咳嗽是人体的一种保护性呼吸反射动作。通过咳嗽反射能有效清除呼吸道内的分泌物或进入气道的异物。因此,咳嗽是有非常重要的生理功能的。因而,有人早上起床后第一件事就是拼命咳嗽,认为这样可以将肺内"脏东西"排除。但咳嗽也有不利的一面,剧烈咳嗽可导致呼吸道出血,气管粘膜充血水肿,使得气管内轻松炎症长时间不能修复、痊愈。如长期,频繁,剧烈咳嗽影响工作,休息,甚至引起喉痛,音哑和呼吸肌痛,则属病理现象。需要我们干预。 咳嗽的动作:来至呼吸系统以及呼吸系统以外器官(如脑,耳,内脏)的刺激经迷走神经,舌咽神经和三叉神经与皮肤的感觉神经纤维传入。经喉下神经,膈神经和脊神经分别传到咽肌,声门,膈和其他呼吸肌,引起咳嗽动作。咳嗽动作首先是快速短促吸气,膈下降,声门迅速关闭,随即呼吸肌与腹肌快速收缩,使肺内压迅速上升;然后声门突然开放,肺内高压气流喷射而出,冲击声门裂缝而发生咳嗽动作与特别声响,呼吸道内分泌物或异物等也随之排出。因此,若有气管切开、声带麻痹的患者,很难形成肺内高压气流,也就不能形成有效的咳嗽。 为了便于区分引起咳嗽的常见原因和相应的诊断治疗。通常我们会根据咳时间的长短,把咳嗽主要分为急性咳嗽、亚急性和慢性咳嗽。 1.急性咳嗽:是指3周以内的咳嗽,是呼吸科门诊最常见的症状。病因包括病毒、支原体或细菌包括导致的急性支气管炎、肺炎、呼吸道感染、肺结核、气管异物。 2.亚急性咳嗽:持续时间超过3周,在8周以内的咳嗽称为亚急性咳嗽,原因较为复杂。 3.慢性咳嗽:持续时间超过8周,可持续数年甚至持续数十年。慢性咳嗽的原因较为复杂,包括咳嗽变异性哮喘(过敏性支气管炎)、上呼吸道咳嗽综合征(过敏性鼻-支气管炎)、胃食道返流、嗜酸细胞增多性支气管炎、慢性支气管炎等。其中以咳嗽变异性哮喘和上呼吸道咳嗽综合征最为常见。 急性咳嗽病因 咳嗽是呼吸系统疾病的主要症状,如咳嗽无痰或痰量很少为干咳,常见于急性咽喉炎、支气管炎的初期;急性骤然发生的咳嗽,多见于支气管内异物; 长期慢性咳嗽,多见于慢性支气管炎、哮喘、胃食道反流丶心功能不全、肺结核、肺肿瘤等。 咳嗽的形成和反复发病,常是许多复杂因素综合作用的结果。 1.吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性咳嗽的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等,此外,非特异性的尚有甲醛、甲酸等。 2.感染咳嗽的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在咳嗽患者中,可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE,如果吸入相应的抗原则可激发咳嗽。在病毒感染后,可直接损害呼吸道上皮,致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期,呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后,表现咳嗽症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的咳嗽,在农村仍可见到。 3.食物由于饮食关系而引起咳嗽发作的现象在咳嗽病人中常可见到,尤其是婴幼儿容易对食物过敏,但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。 4.气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发咳嗽,故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。 5.精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等,都会促使咳嗽发作,一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。 6.运动约有70%~80%的咳嗽患者在剧烈运动后诱发咳嗽,称为运动诱发性咳嗽,或称运动性咳嗽。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣,听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现,但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。 7.咳嗽与药物有些药物可引起咳嗽发作,如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起咳嗽。 若患者仅有轻微咽喉不适、干咳且时间较短则不需要到医院看医生,只需吃含有扑尓敏类感冒药,多饮水,自己尽量减少咳嗽,绝大多数很快就痊愈了。若咳嗽超过8周,务必到医院查明原因,才能得到有效治疗。
直播时间:2022年11月01日20:00主讲人:刘杰主任医师山东省公共卫生临床中心肿瘤中心
原发性自发性气胸(primary spontaneous pneumothorax,PSP)十分常见,年发病率男性约18-28/10万、女性约1.6-6/10万(1)。尽管1993年英国胸科协会首次制定了指南,但何种干预治疗是首次发作的PSP--尤其是气胸量大于20%者的最佳治疗方案,在临床实践中不同地区、不同科室仍然存在相当大的差别(2),原因是缺乏足够的多中心随机对照研究和对气胸破口如何愈合没有足够的认识。我们在临床实践中观察到相当多的气胸患者(尤其是在发病3天以内者)经针吸抽气处理后气胸量反而增多,症状加重,只好再次插管引流,插管引流长期不愈合的现象。干预治疗距气胸发病时间是否影响预后,尚未见系统研究报道。我们自1998年7月—2006年6月对PSP(气胸量>20%)患者采用早期排气和延迟排气治疗,对照比较,观察住院时间、失败率和随访2年内的复发率、胸膜粘连等指标,发现治疗干预时间早晚影响预后。现报告如下:对象与方法:研究对象为PSP,气胸量在20%以上,包括3次以内复发气胸患者。除外继发性气胸(胸部CT/胸片证实为无明显支扩、肺大泡、肺结核、脓气胸、胸膜粘连、胸部肿瘤等)、张力性气胸(严重呼吸困难、紫绀、大汗)和少量气胸量(小于20%)。患者常规卧床、吸氧(3-5L/Min)。发病时间小于3天者随机(随机数字表)分为延迟排气组与早期排气组。首先向患者及家属讲明现今气胸治疗的现状,解释清楚为什么要采用延迟排气的理由,争取患者及家属的理解配合,并签写患者知情同意书。如果患者及家属拒绝延迟排气者则划归早期排气组立即排气;如果发病时间已经大于3天者则分在延迟排气组。延迟排气指等待到发病1周(第7天)再行排气处理;早期排气指患病3天内采取排气干预措施。早期排气组按照我们科气胸治疗常规方法处理。即气胸量在20%-50%者采用单纯抽气,如果有效,次日再次抽气;若两次失败改为胸腔插管引流排气直至气泡停止,夹管观察24小时,胸透或胸片证实完全肺复张后拔管出院;气胸量大于50%者采用胸腔插管水封瓶闭式引流直至气泡停止,夹管观察24小时,胸透或胸片证实完全肺复张后拔管出院。延迟排气组用胸膜活检套管针置入细管抽气,只要患者没有咳嗽或呼吸困难加重,尽可能缓慢一次抽尽。若患者出现咳嗽、胸闷则停止抽气,保留细管次日再抽气,直至气体完全抽尽,并保留观察24小时,经胸透或胸片证实无气者拔管出院。对比观察入院时气胸量、年龄、性别、吸烟史、复发患者病例;平均住院时间、转外科治疗例数,随访2年有无胸膜粘连及复发等指标。统计学处理:所有资料采用SPSS12.0统计软件处理,计量资料用x±S表示,采用student’t检验,计数资料采用x2检验,p0.05认为有统计学意义。结果:共收治自发性气胸328例,符合观察治疗标准有264例,64例继发性气胸除外(COPD57例,肺淋巴管肌瘤病1例,张力性气胸2例,脓气胸4例)。122例实施延迟排气,142例早期实施排气处理。平均年龄:延迟排气组,28±10岁,早期排气组,27±11岁,两者比较无显著差异。吸烟史:延迟排气组,13例,早期排气组,18例,比较无差异。入院时气胸量(占单侧胸腔%) :延迟排气组,75±15 % ,早期排气组,70±10%,两者比较无显著差异。(表1)平均住院时间:延迟排气组6±2(天),早期排气组,18±6(天)。早期排气组,气胸量在20-50%者51中有44例病人(86%)在第一次抽气后出现气胸量增加、呼吸困难加重,两次抽气无效后改为胸腔插管引流,单纯抽气无加重者7例为距发病时间已接近3天者。单纯抽气而无加重者胸腔抽气次数均大于2次。早期排气组中,单纯抽气者44例与气胸量大于50%行插管引流98例比较,两者住院时间比较无统计学差异,但单纯抽气者平均住院天数要长3天。12例因复发插管(最多达5次),持续漏气转胸外科手术治疗,术中见胸膜广泛粘连,支气管胸膜漏。延迟排气组122例中有例81一次将气体抽尽,41例因初次抽气出现咳嗽/呼吸困难加重,次日全部将气体抽尽,最多抽气量达2.6L,未见气胸加重/复张性肺水肿的发生,无失败需要转外科者。两组比较近期疗效有差异显著性。2年内随访例数243例,失访21例,其中早期排气组随访128例,延迟排气组115例。复发:延迟排气组5例,早期排气组29例,经外科手术者全部无复发,前两者比较有显著差异。胸片显示胸膜粘连:延迟排气组未见明显粘连,早期排气组中有79例可见明显的粘连带, 两者比较有显著差异。(表2)讨论:PSP十分常见,气胸量小于20%者处理意见一致,无需治疗。而大于20%者的治疗措施在不同地区、不同科室千差万别,从单纯观察、细针抽气、胸腔插管引流、胸膜粘连到更为积极的干预措施包括电视胸腔镜等,均有应用到首次发作的PSP治疗报道(3-9,13)。Harvey等随机比较采用细管抽气与胸腔插管引流治疗首次发作的原发自发性气胸其住院时间和一年内的复发率无显著差异(6,10)。将抽气作为首选治疗者认为:其具有简单方便、经济、痛苦小、损伤小、住院时间短的优点;而将胸腔插管作为首选治疗方案者则认为:抽吸排气难以使肺完全复张、有损伤肺和因反复抽气无效需再次插管引流反而延长住院时间、病人遭受的不必要的穿刺和复发率高的弊端。呼吸科多选择细管抽吸,胸外科偏爱胸腔插粗管引流。我们认为之所以出现这种现象的重要原因是治疗的出发点针对如何尽早使肺复张,而很少关注如何及早让破口自行愈合。虽有应用放射性核素观察破口是否封闭的研究(12),但不能因为无核素从破口溢出就代表了破口完全愈合,只表明破口封闭了。所有资料的研究对象几乎都没有考虑到干预治疗距气胸发作的时间因素,仅Andrivet等对干预措施与发病时间进行过探讨,观察到72小时抽气与立即抽气处理结果无显著性差异(11)。出现这种结果的原因我们认为是72小时组织不可能完全修复,潜在破口依旧存在,只要打破破口内外压力变化,破口定会再次裂开,依然属于早期干预。我们根据1期伤口愈合的时间通常在1周左右为依据,将伤口完全愈合的时间点作为延迟排气的时间点定为发病后第7天。为探讨排气干预距发病时间与预后的关系,我们随机分为延迟排气组和早期排气组治疗328例PSP患者。延迟排气组和早期排气组的年龄、气胸量、吸烟史、复发病例数相近,比较无差异。延迟排气组采用发病一周(第七天)后用胸膜活检套管针置细管抽气的122例病人中,有81例一次将气体抽尽(占66%),41例因初次抽气时出现咳嗽/呼吸困难加重终止抽气,保留置管,次日全部将气体抽尽,最多抽气量达2.6升,未见气胸加重/复张性肺水肿的发生,观察24小时并经胸片复查证实无气胸后拔管,无一例出现复张性肺水肿和气胸加重病例,较早期排气组平均住院时间缩短12天左右(延迟排气组6±2天,早期排气组,18±6天),早期排气组住院时间与沈向理(12)等观察的破口愈合时间相近。早期排气组中气胸量小于50%者51例有44例病人抽气后出现气胸量增加、呼吸困难加重,只好改为胸腔插管引流。气胸量大于50%者全部插管水封瓶闭式引流,有12例因堵管/脱管再次插管,最多者达5次。有12例因堵管/脱管再次插管、持续漏气转胸外科手术治疗,术中发现胸膜粘连严重、支气管胸膜漏。说明反复插管加重胸膜粘连,持续有气体从破口处出入,影响破口愈合。随访2年显示早期排气组中79例有不同程度的胸膜粘连,29例复发,延迟排气组未见胸膜粘连,有5例复发,两者比较有意义。说明在决定PSP处理原则中,气体量的多少并非决定治疗模式的关键性因素,而实施排气处理距气胸发病的时间可能是影响住院时间和复发的关键因素。出现此现象的可能机制为肺压缩的轻重程度(气胸量的多少)与破口的大小有关,破口越大,肺需要压缩的程度越明显才能使破口封闭。起初,由于纤维蛋白单体或血浆封闭破口,气体停止进入胸腔,形成所谓的闭合性气胸,但此时仅仅是功能性的,其对抗外力的作用极弱。若此时抽气或插管排气会使胸腔内压力减小使肺复张,破口处内外的压力平衡被打破,导致潜在的破口破裂再次形成气流通道,使气胸加重或反复,此乃早期抽气后气胸量反而增加的机制。随着时间的延长,6天后原封闭的破口处基本达到上皮组织修复完全愈合后,对抗内外侧压力变化的能力大大增强,此时再做排气处理时再次形成破口的机会大大减少,是近期治愈率高的原因所在。胸腔闭式引流特别是持续负压吸引对于气胸破口的直接影响是阻碍愈合,而不是加速愈合(14)。随着呼吸周期胸腔内压呈周期性波动,破口处始终有气体出入,破口难以愈合,极易导致支气管胸膜漏。真正最终使破口“封闭”的是脏层胸膜和壁层胸膜由于异物的刺激,局部无菌性炎症导致纤维蛋白增加,脏层和壁层胸膜粘连使肺不能进一步塌陷所致。正因如此,随访结果和插管引流失败手术中发现显示,延迟排气组胸膜粘连少、轻,而插管引流者胸膜粘连明显。我们认为对于无明显基础肺疾患的自发性气胸患者,延迟到一周以后置细管抽气法,有病人痛苦少、损伤小、住院时间短、复发率低、安全等优点。还可避免因多次穿刺插管导致胸膜粘连,复发时有导致交通性或张力性气胸的可能。近期有作者观察到所有PSP仅单纯观察亦非常安全(13)。